因为对痉挛的概念还不是十分的清楚。
“ 是来源于希腊语的“ 意思是“ 即“收”、“紧缩”的意思。
几个容易混淆的概念 痉挛（ a of a or a of by 痉挛状态（ 在 不是某块肌肉的张力增高所致。它包括速度依赖性、“折刀”现象、协同运动（ 姿势异常、腱反射增强，浅反射减弱，病理反射阳性及阵挛等。
常见于脑血管意外、颅脑外伤、脑瘫和脑瘤等导致的锥体束损害的情况。
几个容易混淆的概念 强直（ 正常的或病态的僵硬、不易弯曲。比较有权威的定义（国际分类）是“在病人有意放松的情况下，以在关节作被动活动时始终存在的均匀不变的抵抗为特点的肌紧张形式”， 为帕金森综合征的三大主要症状之一，肌张力增高的运动障碍，无巴氏征和生理反射亢进 . 挛缩（ ａ of to of a of or or of 肌肉、腱、韧带产生畸变或变形的瘢痕组织的持久性短缩 几个容易混淆的概念 阵挛（ 短暂或不自主的单个或多个肌肉收缩 .面肌抽搐 痛性痉挛 a a 破伤风、书写痉挛等 目前国际上对痉挛还没有一个统一的定义。
以下是在外文文献中经常被引用的 3位学者提出的有关痉挛（ 定义。
973对痉挛的描述 “is a in a to of is in ” “痉挛是正常时处于潜伏状态的牵张反射显露出来的一种状态。腱反射对叩击的阈值降低，被叩击肌肉的反应性增加，其相邻肌肉也发生反应，张力性牵张反射也出现类似的现象。
” 括位相性牵张反射（ 张力性牵张反射（ 加。
– 位相性牵张反射增加表现为腱反射活跃或亢进 – 张力性反射增加表现为检查者被动活动牵拉肌肉时的抵抗（肌张力）增加。
1980）对痉挛的描述是目前国际上普遍采用的痉挛定义 . “A by a in of as of “痉挛是属于上运动神经元综合症的运动障碍表现之一，其特征为肌张力随肌肉牵张反射的速度增加而增高，伴随着由于牵张反射过度兴奋导致的腱反射亢强。
” 显然，临床上所指的痉挛是检查者被动牵拉肌群诱发肌肉张力增加的主观感受，所谓 “ 肌张力随肌肉牵张反射的速度增加而增高 ” 是指当牵拉痉挛肌肉时，缓慢牵拉所感受到的阻力小于快速牵拉。
1990对痉挛的描述包含以下四个特征 to of in of a of 痉挛是速度依赖性的对被动活动的抵抗，缓慢牵拉所感受到的阻力相对要小，而快速牵拉诱发肌肉抵抗增加；
反射亢进；
反射超越被测试的关节；
伴有阵挛。
由于中枢神经系统损害，患者常出现上运动神经元综合症，呈现出阳性和阴性表现。
阳性表现包括痉挛状态与异常姿势，这些表现在正常情况下是不存在的。
阴性表现为肌肉力量和动作灵活性变化，当然肌肉及其他软组织在生理的、力学的及功能上的适应性改变也可能出现。
上运动神经元综合征运动功能障碍的临床特点 阳性症状 牵张反射增强 （ 痉挛 ） 肌张力增高 腱反射亢进 牵张反射引发肌肉痉挛 重复牵张反射可使痉挛减轻或出现阵挛 屈肌反射释放 踝 、 膝 、 髋关节屈曲 腹部肌肉收缩 整体协同模式 （ 阴性症状 精细运动丧失 肌力减弱 肌力产生不足 运动迟缓 丧失对肌节和肢节的选择性控制 痉挛肌的流变学改变 僵硬 挛缩 纤维化 肌萎缩 很多中枢系统疾病都可造成肌痉挛，如脑卒中、多发性硬化，脊髓疾病和脑瘫。
痉挛对运动功能有一定影响，可引起疼痛及肌肉挛缩，在这方面对患者生存质量造成不利影响。
分类 脑源性痉挛单突触传导通路的兴奋性增强、反射活动迅速增高、抗重力肌过度兴奋导致偏瘫姿势 脊髓源性痉挛节段性多突触通路抑制消失、兴奋状态在刺激积累下逐渐提高、一节段传入冲动诱发多个节段的反应、屈、伸肌均过度兴奋 混合性 痉挛 多发性硬化 往往累及脑白质和脊髓的轴 突 ， 从而出现运动 多 通路水平的病变而导致痊孪的体征症状 。
痉挛产生机制 反射介导机制（牵张反射相关机制） 非反射介导机制 神经递质变化 牵张反射 骨骼肌受外力牵拉而伸长时 ,通过支配它的神经可引起该肌肉收缩的反射活动 。
腱反射 （ （位相性牵张反射） 快速牵拉肌腱 ， 肌肉迅速而明显地收缩 ，并造成相应关节的移位 膝跳反射、跟腱反射、肘反射 检查可了解神经系统的功能情况 单突触反射，主要发生于快肌纤维 肌紧张 （紧张性牵张反射） 缓慢而持续地牵拉肌腱，肌肉微弱而持久地收缩，从而阻止肌肉拉长。
是姿势反射及躯体运动的基础。
多突触反射，主要发生于慢肌纤维。
由不同运动单位交替收缩产生，不易 疲劳，不表现明显的动作。
感受器 名称 特点 肌梭 传入 传出 γ运动神经元 ， 长度牵张 感受器 , 与梭外肌并联 ,兴奋 α 运动 腱器官 张力牵张 感受器 , 与梭外肌串联 ,抑制 α 运动 等长收缩 等张收缩 受到被动牵拉 肌梭传入冲动频率 ↓ ↑ 腱器官传入冲动频率 ↑ ↑ ↑ 肌梭 与 腱器官 当即肉受到牵拉时，首先兴奋肌梭而发动牵张反射，引起受牵拉的肌肉收缩；
当牵拉力量进一步增大时，则兴奋腱器官，使牵张反射受到抑制，以免被牵拉的肌肉受到损伤。
病理 传统理论 无实验室依据 解释各种抑制的减弱与 α 运动神经元兴奋性增高 反射介导机制 长期认为 来实验提出疑问虽然一些病例 是运动神经元与中间神经元活跃可能发挥更重要的作用。
下行皮层脊髓传导纤维的丧失可能导致中间神经元抑制活动减弱。从腱器官（ 活抑制性中间神经元活动减少；
肌痉挛患者肌张力增加时 α 运动神经元的正常抑制丧失；
反射介导机制 另外，可能痉挛患者 α运动神经元返回抑制减少，， 用于拮抗肌的运动神经元）通过皮层脊髓束兴奋。
控制交互抑制的中间神经元活动减少。
二、非反射介导机制 非反射介导的机制 肌张力除与牵张反射有关外 , 还与组织的内 在特 性 , 即肌肉、肌腱 、关节的 粘 弹性等机械特性有关 研究 表明 , 上运动神经元病变后 ,肌肉的内在特性会发生 一 定程度的变化 ,尤其是慢性患者 , 可继发肌肉融合、 胶 原和弹性组织纤维化等一系列结构改变 ,使肌张力增 高。
这也是 痉挛 性肌张力增高的原因之一。
痉挛 的神经递质变化 乙酰胆碱 酸类神经递质（ 酸类神经递质在肌张力中起重要作用 , 肌张力异常生 度相关。
– 甘氨酸 – γ 氨基丁酸 – 其他 乙酰胆碱 乙酰胆碱 是脊髓内的主要递质 。
给予 的 痉挛患 者吸 入性 强 其 痉挛 明显增 强 ， 考虑脊髓横断后的 痉挛 现象可能是一种胆碱能现 象 ， 与 α 运动神经元活动相关 。
甘氨酸 是一种有力的抑制性突触后电位 （ 的神经递质。
兔给予 成 痉挛 和弛缓性 瘫痪模型后 ， 从损伤节段发现弛缓性瘫痪动物基础甘氨酸水平 较痉挛 动物和对