2不可静脉推注；
3严重低钾时，补钾应先快后慢，最快每小时1gKCL，一般每小时0.75g；
4注意补钾过快造成的高钾血症。3-4.5g KCL可使血钾暂升高1-1.5mmol/L，补10-12gKCL可使血钾暂时升高2.5-3.5mmol/L，但不久还可下降；
5不能操之过急，每日6g 为宜；
6注意补Mg；
7补钾最好用生理盐水，最好不用葡萄糖溶液，否则可能会使血清钾更低。
当然浓度太高超过千分之五只能用中心静脉补,不然对血管的刺激很大 用微泵补钾容易控制速度,比较安全 口服10的 KCL溶液吸收好,而且安全,所以低钾患者能够口服补钾的尽量选择口服 补钾后还需要一定的时间才能达到细胞内外的钾离子平衡,所以,补钾也不要想一步登天 其实对于危重病患者的补钾，我们往往会遇见这样的情况那就是患者血钾非常低，甚至低于2.5mmol/L以下，此时是需要快速提升血钾浓度至相对安全的水平，而危重病患者胃肠道可能又不能使用，常规补钾（0.3％浓度）需要带入大量液体，这在危重病人身上往往受到极大限制。在临床上我们常常通过深静脉用微量泵直接泵入10％氯化钾，1g氯化钾在1～2小时内泵入，3～4小时复查血钾，而从未出现过血钾过高及其他相关并发症的情况。本人认为从深静脉补钾，受浓度限制小（因为对血管刺激小），而速度才是至关重要的。1gKCl/h相当于13mmol/h，这是允许的补钾速度（20mmol/h）。故低钾病人紧急情况下、不能大量输液时，可以从深静脉泵入10％氯化钾。当然胃肠道补钾是最安全的。
安全补钾的关键不是浓度，而是速度30-40ml/h。
对于胃肠道功能许可，应首先考虑或配合静脉途径补钾。
补钾关键是速度和匀速，而不是浓度。外科教材上早就写明每小时最大量20mmol/L，约合1.5g KCl。
静脉补钾的途径0.3时应考虑应用中心静脉，以防高浓度钾对静脉的刺激造成外周静脉炎。
高浓度补钾最好能在ICU中或严密监测下进行。
我们的经验是1KCl 100ml一小时匀速泵完补钾，根据低钾的程度来决定是补1g还是2g再复查血清钾后决定是否需要继续补钾。
鉴于目前的 医患关系及医疗环境，建议大家在普通病房特别是家属在场时，还是谨小慎微点好。
一、关于钾的代谢 1、消化道内的正常代谢 成人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。K在食道中不吸收；
胃内有少量K穿过胃黏膜细胞；
小肠（主要是回肠）吸收摄入K量的90；
其余10左右随粪便排出体外。K被吸收的可能机制①肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运②直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入③K在空回肠腔侧细胞膜对K几乎不渗透，入血机制是通过细胞旁短路吸收。
在各种消化液中，小肠液和血浆K浓度近似，唾液、胃液、胆汁、胰液中K均高于血浆。成年人每日消化液总量为6-7L,正常情况下消化液中的电解质几乎全部重吸收，再加上摄入的电解质，消化道每日约交换K 150-200mmol左右（空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主）。
消化道内K的正常代谢和K量的稳定是血浆K的起始因素，也是总体钾量、细胞内外K量恒定在一定范围的重要保证。
2、钾在消化道内的吸收 钾摄入之后不停的被吸收，吸收量与摄入量固然成正相关，但吸收入血的速度应该认为是比较缓和的。
有资料证明进食K后数小时当中，血K浓度变化并不大，并未见血K显著增高的现象，这虽然与肾脏进行排K调节有关，其中也可能存在着一种肠道吸收K的缓调节机制，进食后大量消化液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。消化液的K浓度经常高于血浆K的浓度就提示着这种调节机制的存在。有时口服补K的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的，其道理应该也在于此。另一方面从临床观察又发现，胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。在低血钾时，消化道总体吸收功能常受影响，因此此时多有食欲不振、恶心、呕吐，可以直接影响K的吸收；
高血钾时，肠道也并未因血钾浓度的增高而对K不予吸收。以上引自A 正常人从食物中摄入的钾在40-120mmol，变化较大。由于机体对钾的平衡调控较好，血清钾浓度不会改变当每日摄入钾在15-20mmol时，经过4-7天后尿排出钾才开始减少，此时体内缺钾已达250mmol左右；
当每日摄入钾1-10mmol时，尿钾和粪便排钾虽然有比较明显的减少，但仍较摄入的钾多，这种情况甚至能够持续21天之久。引自B 二、关于补钾 1、在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质醇类药物、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等，都可引起钾丢失，应口服钾盐预防低钾。引自B 2、大部分低钾血症的病人，血K浓度在3.0-3.5mmol/L之间，这样的血清K浓度一般说来不会发生严重的问题。口服钾盐即可。（氯化钾13.3mmol/g 枸橼酸钾8.3mmol/g 醋酸钾6mmol/g）。引自A、B 3、若不能口服或缺钾量很大时，需静脉滴注补钾。
（引自B ） 需注意 ①无尿一般不补钾，除非血钾明显降低（1日无尿血钾上升0.3mmol/L）。（引自B ） ②常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静滴，若氯化钾浓度过高，因输液时静脉疼痛病人常不能接受；
若需增加补钾量又不能大量补液时，可同时加31.5谷氨酸钾（5.5mmol/g）10-20ml于同一液体中静脉滴入。（引自B ） ③补钾速度过快可发生高钾血症，因输入的钾需经过15小时细胞内外才能达到平衡,4小时才能经肾排出，一般补钾速度的限度为40mmol/h；
（心脏术后出现心律失常）凡血钾低于4mmol/L，应再补充高浓度钾溶液，成人可在半小时内滴入氯化钾1.01.5g，一般心律失常可以获得纠正。（引自A、B、D） ④若遇到缺K所致的心律失常、呼吸肌麻痹、肠麻痹等严重病情，表示体内缺钾程度太重，补钾量应大，速度也应加快，极限浓度可提高到1KCl，但必须有心电图监护观察。（引自A） ⑤病情严重，又限制补液时，可以在严密监视下，提高浓度达60mmol/L，此时需选用大静脉或中心静脉插管；
（心脏手术）术前、术后大量利尿，往往低血钾比较多见，一般应经深静脉补钾，浓度0.33不等，依据血钾情况而定。（引自C、E） A钾的代谢和临床冯连文主编 41-43 页 B水、电解质、酸碱平衡失调的判定与处理张树基 罗明绮 57-63页 C内科学第五版 864页 D心脏血管外科学第二版 兰希纯主编 273页 E心脏外科学吴清玉主编 189页 CVP的正常范围5-12CMH2O。
影响因素 1.病理因素 1升高右心及双心衰,房颤,肺梗死,输液量过多,纵隔压迫,张力性气胸,慢性肺疾患,缩窄性心包炎. 2降低失血,脱水,外周血管张力减退. 2.神经体液因素 1升高交感兴奋,抗利尿激素.肾素和醛固酮分泌增加. 2降低低压感受器作用增强. 3.药物因素 1升高快速补液,应用去甲肾上腺素. 2降低应用扩血管药,心衰用洋地黄后. 4.其他因素导致CVP增高 1PEEP,正压通气. 2缺氧性肺血管收缩,肺水肿. 高血压的病理生理改变如果影响到上面的一些因素,可能导致CVP改变. 10