2、严重低钾时，补钾应先快后慢，最快每小时＜1gkcl，一般每小时0.75g；
注意补钾过快造成的高钾血症。3-4.5g kcl可使血钾暂升高1-1.5mmol/L，补10-12gkcl可使血钾暂时升高2.5-3.5mmol/L，但不久还可下降；
3、不能操之过急，每日6g 为宜；
4、注意补Mg；
5、补钾最好用生理盐水，最好不用葡萄糖溶液，否则可能会使血清钾更低。当然浓度太高5‰只能用中心静脉补,不然对血管的刺激很大 6、用微泵补钾容易控制速度,比较安全 7、口服10的 kcl溶液吸收好,而且安全,所以低钾患者能够口服补钾的尽量选择口服 其实对于危重病患者的补钾，我们往往会遇见这样的情况那就是患者血钾非常低，甚至低于2.5mmol/L以下，此时是需要快速提升血钾浓度至相对安全的水平，而危重病患者胃肠道可能又不能使用，常规补钾（0.3％浓度）需要带入大量液体，这在危重病人身上往往受到极大限制。在临床上我们常常通过深静脉用微量泵直接泵入10％氯化钾，1g氯化钾在1～2小时内泵入，3～4小时复查血钾，而从未出现过血钾过高及其他相关并发症的情况。资料显示可从深静脉补钾，受浓度限制小（因为对血管刺激小），而速度才是至关重要的。1gKCl/h相当于13mmol/h，这是允许的补钾速度（20mmol/h）。故低钾病人紧急情况下、不能大量输液时，可以从深静脉泵入10％氯化钾。当然胃肠道补钾是最安全的。
安全补钾的关键不是浓度，而是速度20mmol/h（华盛顿内科手册第30版）。而具体的方法应当遵循以下原则 1. 重度缺钾（血钾小于2mmol/L）应首选静脉补钾，尤其建议深静脉，采用静脉灌注泵。浓度最高不超过60‰。最常用KCL 1g－1.5g/50ml，（20－30‰）速度不超过20mmol/H（1.5g/H）。由于浓度较高，应该进行持续心脏监护和测定血浆钾,避免严重高钾血症和心脏停搏. 如无条件开放中心静脉，尽管高浓度钾对静脉刺激极大，权衡利弊，仍应进行外周补钾，浓度最高不超过30‰，速度同上。注意此时仍应强调控制输入速度，必须应用微泵。速度同前述。
2.血钾接近正常以后补钾以口服为主，静脉为辅。口服和静脉同时进行。浓度超过0.6的KCl溶液直接刺激浅静脉导致内皮细胞肿胀、血管痉挛，形成静脉炎，最终导致静脉血栓形成，同时由于局部高浓度K离子的刺激，患者的痛感强烈。因此，无论在国内还是国外的医疗常规内都严禁经过外周静脉输入超过0.6的K溶液，也就是说外周最高浓度是0.45。一般来说，国内除ICU以外，基本上外周静脉补钾都使用0.3的氯化钾溶液，补充速度虽然慢一点，但是安全系数则要高得多且不容易出现纠纷（国内的医疗环境，安全第一） 口服补钾10％的KCL，每次10ml，每日3－4次。可以加入到橙汁中改善口感，宜加用胃黏膜保护剂，减少高浓度的钾对对胃黏膜的刺激造成胃黏膜糜烂出血。对于口服补钾的一个认识误区就是口服补钾不会引起高钾血症，所以口服补钾同样要注意监测血钾。
3.还可以灌肠补钾，但应用较少。可用生理盐水20ml10KCL30ml保留灌肠，保留时间最好在15-20分钟以上，1-2次/天，（间隔时间10-12小时），但危重病例不宜灌肠补钾. 4.观察是否存在其他问题，是否有稀释性的低纳血症 ，查血气，纠正代谢性碱中毒，补钾的同时补点镁。
5.补钾所用液体补充KCl,用葡萄糖液不是理想选择,因为随后增高病人血浆胰岛素水平可导致一过性低钾血症加重,症状加剧,特别是洋地黄化病人.注意很多人喜欢用极化液补钾，这个时候先不要加用胰岛素，以免进一步减低血钾水平。
配液选择稀释氯化钾应选择盐水，尽量避免使用葡萄糖溶液尤其是高糖溶液，因为葡萄糖进入体内后会增加胰岛素的分泌，从而促使钾离子向细胞内转移而加重低钾血症。
配液浓度、补液速度常规补钾原则是浓度不大于 0 .3、速度不大于 40 滴/分钟、见尿补钾，但是严重低钾患者应具体对待。
特殊患者补钾如患者并有高血压、心功能不全而又低血钾时怎么办这时既要限制液体的量又要限制盐的入量但又要补钾，按常规方法补钾肯定有矛盾，解决这一矛盾的唯一办法就是提高氯化钾溶液浓度而减慢输入的速度，最好方法是采用 “微量泵“ 控制输液，可用 30mL 盐或糖水加氯化钾 20mL 以 2025mL/h 速度给药，既控制了液体量又补充了钾。对于一时难以纠正的重症低钾血症患者应该考虑控制液体的入量，因为大量盐水输入体内后会导致渗透性利尿从而增加钾的排出，不利于低血钾的纠正，此时采取“微量泵补钾”技术不失为一选择方法。
静脉补钾的途径0.3时应考虑应用中心静脉，以防高浓度钾对静脉的刺激造成外周静脉炎。
高浓度补钾最好能在ICU中或严密监测下进行。
我们的经验是1KCl 100ml一小时匀速泵完补钾，根据低钾的程度来决定是补1g还是2g再复查血清钾后决定是否需要继续补钾。
一、关于钾的代谢 1、消化道内的正常代谢 成人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。K在食道中不吸收；
胃内有少量K穿过胃黏膜细胞；
小肠（主要是回肠）吸收摄入K量的90；
其余10左右随粪便排出体外。K被吸收的可能机制①肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运②直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入③K在空回肠腔侧细胞膜对K几乎不渗透，入血机制是通过细胞旁短路吸收。
在各种消化液中，小肠液和血浆K浓度近似，唾液、胃液、胆汁、胰液中K均高于血浆。成年人每日消化液总量为6-7L,正常情况下消化液中的电解质几乎全部重吸收，再加上摄入的电解质，消化道每日约交换K 150-200mmol左右（空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主）。
消化道内K的正常代谢和K量的稳定是血浆K的起始因素，也是总体钾量、细胞内外K量恒定在一定范围的重要保证。
2、钾在消化道内的吸收 钾摄入之后不停的被吸收，吸收量与摄入量固然成正相关，但吸收入血的速度应该认为是比较缓和的。
有资料证明进食K后数小时当中，血K浓度变化并不大，并未见血K显著增高的现象，这虽然与肾脏进行排K调节有关，其中也可能存在着一种肠道吸收K的缓调节机制，进食后大量消化液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。消化液的K浓度经常高于血浆K的浓度就提示着这种调节机制的存在。有时口服补K的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的，其道理应该也在于此。另一方面从临床观察又发现，胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。在低血钾时，消化道总体吸收功能常受影响，因此此时多有食欲不振、恶心、呕吐，可以直接影响K的吸收；
高血钾时，肠道也并未因血钾浓度的增高而对K不予吸收。
正常人从食物中摄入的钾在40-120mmol，变化较大。由于机体对钾的平衡调控较好，血清钾浓度不会改变当每日摄入钾在15-20mmol时，经过4-7天后尿排出钾才开始减少，此时体内缺钾已达250mmol左右；
当每日摄入钾1-10mmol时，尿钾和粪便排钾虽然有比较明显的减少，但仍较摄入的钾多，这种情况甚至能够持续21天之久。
二、关于补钾 1、在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质醇类药物、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等，都可引起钾丢失，应口服钾盐预防低钾。
2、大部分低钾血症的病人，血K浓度在3.0-3.5mmol/L之间，这样的血清K浓度一般说来不会发生严重的问题。口服钾盐即可。（氯化钾13.3mmol/g 枸橼酸钾8.3mmol/g 醋酸钾6mmol/g）。
3、若不能口服或缺钾量很大时，需静脉滴注补钾。
需注意 ①无尿一般不补钾，除非血钾明显降低（1日无尿血钾上升0.3mmol/L）。
②常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静滴，若氯化钾浓度过高，因输液时静脉疼痛病人常不能接受；
若需增加补钾量又不能大量补液时，可同时加31.5谷氨酸钾（5.5mmol/g）10-20ml于同一液体中静脉滴入。
③补钾速度过快可发生高钾血症，因输入的钾需经过15小时细胞内外才能达到平衡,4小时才能经肾排出，一般补钾速度的限度为40mmol/h；
（心脏术后出现心律失常）凡血钾低于4mmol/L，应再补充高浓度钾溶液，成人可在半小时内滴入氯化钾1.01.5g，一般心律失常可以获得纠正。
④若遇到缺K所致的心律失常、呼吸肌麻痹、肠麻痹等严重病情，表示体内缺钾程度太重，补钾量应大，速度也应加快，极限浓度可提高到1KCl，但必须有心电图监护观察。
⑤病情严重，又限制补液时，可以在严密监视下，提高浓度达60mmol/L，此时需选用大静脉或中心静脉插管；
（心脏手术）术前、术后大量利尿，往往低血钾比较多见，一般应经深静脉补钾，浓度0.33不等，依据血钾情况而定。
CVP的正常范围5-12CMH2O。
影响因素 1.病理因素 1升高右心及双心衰,房颤,肺梗死,输液量过多,纵隔压迫,张力性气胸,慢性肺疾患,缩窄性心包炎. 2降低失血,脱水,外周血管张力减退. 2.神经体液因素 1升高交感兴奋,抗利尿激素.肾素和醛固酮分泌增加. 2降低低压感受器作用增强. 3.药物因素 1升高快速补液,应用去甲肾上腺素. 2降低应用扩血管药,心衰用洋地黄后. 4.其他因素导致CVP增高 1PEEP,正压通气. 2缺氧性肺血管收缩,肺水肿. 高血压的病理生理改变如果影响到上面的一些因素,可能导致CVP改变. 9