2.原尿与血浆成分相比，最大的不同在于蛋白质含量。
3.肾小球滤过的氨基酸被完全重吸收的部位是近端小管。
4.乙酰唑胺为碳酸酐酶抑制剂，可抑制H的分泌；
当pH降低时，碳 酸酐酶的活性增加，H的生成增多，有利于肾脏排H保碱。
5.肾脏对Ca2的排泄受多种因素的影响，最主要的因素之一是甲状 旁腺激素；
血磷浓度升高可刺激甲状旁腺激素分泌，使肾小管对 Ca2的重吸收增加，减少Ca2的排泄；
动脉血压升高可降低近端 小管对Na和水的重吸收，减少Ca2的重吸收。
6.酸中毒时，Na-H交换增强，H与NH3形成NH4，使H排出增多。
7.远端小管后半段和集合管的闰细胞可重吸收K，可能与位于管腔 膜的H-K-ATP酶的作用有关，即每分泌1个H进入小管液，就 可交换1个K进入上皮细胞内。
8.经肾小球滤过的Ca2，约70在近端小管被重吸收，与Na的重吸 收平行；
20在髓袢，9在远曲小管和集合管被重吸收，少于1的 Ca2随尿排出；
近端小管Ca2的重吸收，约80是经细胞旁途径（溶 剂拖拽方式）进入组织间隙，约20经跨细胞途径重吸收；
在远端 小管和集合管，小管液为负电位，故钙的重吸收是跨细胞途径的主 动转运。
9.心房钠尿肽（ANP）是心房肌细胞合成和释放的肽类激素，当心房 受牵拉时（如血容量过多、中心静脉压升高、头低足高位、身体浸 入水中等）释放增加；
此外，乙酰胆碱、血管升压素、去甲肾上腺 素、降钙素基因相关肽（CGRP）和高血钾也能刺激ANP的释放。
10.排尿反射的初级中枢在脊髓骶段。
11.盆神经受损后，排尿功能障碍表现为尿潴留。
12.在近端小管，既可主动重吸收又可被动重吸收的是Na。
13.肾髓质渗透压梯度的维持主要依靠直小血管。
14.血浆清除率最高（即几乎全部被清除）的物质是对氨基马尿酸， 临床常用其清除率代表有效血浆流量；
血浆清除率接近于零（即几 乎完全被重吸收）的物质是葡萄糖；
其清除率可用来代表肾小球滤 过率的物质是菊粉；
其清除率临床可用来推测肾小球滤过率的物质 是内生肌酐。
15.近端肾小管重吸收率降低时，超滤液增加，肾小囊内压力增高， 肾小管内压升高（二者相通）；
葡萄糖只在近端小管被重吸收，其 他各段肾小管都没有重吸收葡萄糖的能力。
16.血浆清除率不小于125ml/min的物质有菊粉、碘锐特、对氨基 马尿酸。
17.与尿液浓缩有关的部位是肾内髓、肾外髓。
18.血容量减少时，心肺感受器受到的血管牵张刺激减弱，经迷走神 经传入至下丘脑的信号减少，对血管升压素释放的抑制减弱，故血 管升压素释放增加。（联系心血管系统疾病相关内容） 第二章 泌尿系统疾病病理 一、肾小球疾病 二、肾盂肾炎 三、肾和膀胱的常见肿瘤 补充1.Ⅰ型变态反应又称速发型变态反应，Ⅱ型变态反应又称细胞毒型变 态反应，Ⅲ型变态反应又称免疫复合物性变态反应，Ⅳ型变态反应 又称迟发型变态反应；
急进型肾炎分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，分别是抗肾小 球基底膜肾炎、免疫复合物性肾炎及非免疫复合物性肾炎，故Ⅱ型 急进型肾炎为Ⅲ型变态反应。
2.毛细血管内增生性肾小球肾炎也称急性肾炎，通常于咽部等处感 染10天左右出现发热、少尿和血尿等症状；
血尿为常见症状，约 30的患者出现肉眼血尿，多数病人出现镜下血尿。
3.免疫荧光检查显示线状荧光的疾病是Ⅰ型急进型肾小球肾炎。
4.绝大多数能治愈的儿童患儿的肾病类型是弥漫性毛细血管内增生 性肾小球肾炎。
5.慢性肾盂肾炎的主要病理特点是慢性肾间质化脓性炎；
肾间质纤维 化、肾盂肾盏纤维化和变形是其部分病理改变。
6.肾母细胞瘤以局部生长为主，可侵犯肾周脂肪组织和肾静脉。
7.微小病变性肾小球肾炎的特征性病理变化为肾小管脂质沉积。
8.肾病综合征诊断条件为尿蛋白≥3.5g/24h、低蛋白血症（＜30 g/L）、水肿、高脂血症和脂尿，不伴血尿；
急性肾炎综合征起病急， 出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可有一过性氮质血症（肾功能 减退），血尿为必有症状。
9.免疫荧光检查显示颗粒状荧光的疾病有急性肾炎（即急性弥漫性 增生性肾小球肾炎）、Ⅱ型急进型肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎、 Ⅰ型膜性增生性肾小球肾炎。
10.免疫荧光检查结果阴性的疾病有脂性肾病（即微小病变性肾小 球病）、Ⅲ型急进型肾小球肾炎、急性肾盂肾炎等。
11.电镜下见肾小球脏层细胞足突融合的疾病有脂性肾病、膜性肾 病、局灶性节段性肾小球硬化。
12.免疫荧光显示补体C3沉积的肾炎有急性肾炎、急进性肾炎、膜 性肾病、膜增生性肾炎、系膜增生性肾炎、局灶性节段性肾小球硬 化。
第三章 泌尿系统疾病总论、肾小球肾炎与肾病综合征 一、泌尿系统疾病总论 二、肾小球肾炎 三、肾病综合征 补充1.微小病变型肾病的发病机制主要是细胞免疫反应。
2.多数肾小球肾炎的发病机制是免疫介导性炎症疾病。
3.微小病变型肾病患者出现大量蛋白尿的主要原因是电荷屏障受损。
4.尿蛋白电泳结果显示尿中免疫球蛋白、C3等大分子蛋白含量较高 时，常常提示肾小球滤过膜分子屏障受损。
5.肾炎性水肿组织间隙蛋白含量高，最高达10g/L；
肾病性水肿组织 间隙蛋白含量低，＜1g/L。
6.急性肾炎常见于扁桃体炎、猩红热等链球菌感染后，对于反复发作 的慢性扁桃体炎，待病情稳定后（尿蛋白少于，尿沉渣红细胞少 于10/HP），可考虑作扁桃体摘除。
7.急性肾炎的预后一般较好，目前认为老年患者、有持续性高血压、 大量蛋白尿、有新月体形成者预后差。
8.绝大多数急性肾炎患者于1-4周内出现利尿、消肿、降压，尿化验 也随之正常；
血清C3在8周内恢复正常；
少量镜下血尿和微量蛋 白尿有时可迁延半年至一年才消失。
9.光镜下诊断急进性肾炎的标准是50以上的肾小球有大新月体形 成（早期为细胞新月体，晚期为纤维新月体）。
10.肺出血-肾炎综合征（Goodpasture综合征）是抗基底膜抗体所致 的肾小球肾炎，该抗体可与肺泡基底膜发生交叉反应，引起肺出血， 临床表现为咯血和快速进行性肾功能衰竭（急进性肾炎）。首选强 化血浆置换法，以清除患者体内的抗基底膜抗体；
血浆置换必须配 合糖皮质激素和细胞毒药物，以免在机体大量丢失免疫球蛋白后大 量合成而造成反跳。
11.慢性肾炎起始因素多为免疫介导炎症，仅有少数慢性肾炎由急性 肾炎发展而来。
12.肾病综合征低蛋白血症的主要原因是肾小球滤过膜通透性增加。
13.微小病变型肾病若反复发作或长期大量蛋白尿未得到控制，可转 变为系膜增生性肾小球肾炎，进而转变为局灶性节段性肾小球硬 化。
14.对“激素依赖型”和“激素抵抗型”肾病综合征的治疗应采用联 合应用糖皮质激素和免疫抑制剂治疗。
15.当肾病综合征患者血浆白蛋白浓度＜20g/L时，提示存在高凝状 态，应开始预防性抗凝治疗，可给予肝素钠维持凝血时间于正常值 的1倍；
抗凝药一般应持续应用半年以上。
16.50-70的系膜毛细血管性肾炎患者表现为血清C3持续性降低 （出现低补体血症）；
微小病变型肾病患者血清C3正常。
17.血尿虽然不是肾病综合征的典型表现，但系膜毛细血管性肾炎患 者几乎都伴有血尿，其中少数为肉眼血尿。
18.可表现为肾病综合征的疾病为5大病因Ⅱ型急进性肾炎。
19.脓毒症、肾毒性药物、休克或其他原因导致急性肾小管坏死是急 性肾衰竭的常见病因，而由于免疫损伤或血管炎引起毛细血管外增 生性（新月体）肾小球肾炎是急进性肾衰竭的重要原因。
20.与肾炎相关的炎性介质血管活性肽（内皮素、心房肽、血管紧 张素Ⅱ、加压素、缓激肽）、生长因子、白细胞介素类、其他细胞 因子（TNF、IFN）、前列腺素类、血管活性胺（组胺、5-羟色胺、 儿茶酚胺）、补体、酶类、细胞黏附分子（选择素家族、免疫球蛋 白超家族、血管细胞黏附因子、整合素、钙黏素）、活性氧、活性 氮（NO）等。
第四章 尿路感染与急、慢性肾衰竭 一、尿路感染 二、急性肾衰竭 三、慢性肾衰竭 补充1.尿路感染女性多于男性的主要原因是尿道解剖学差异。
2.细菌性前列腺炎是青年男性尿感患者最常见的易感因素；
前列腺增 生肥大是中老年男性尿感患者最常见的易感因素。
3.尿路感染发病率最低的人群是成年男性。
4.对尿感的诊断最有意义的是膀胱穿刺尿细菌定性培养阳性。
5.尿道综合征患者有尿频、尿急、尿痛，但多次检查均无真性细菌尿；
尿道综合征包括感染性和非感染性两类，感染性尿道综合征有白细 胞尿，非感染性尿道综合征无白细胞尿。
6.肾毒性急性肾衰竭形态学变化最明显的部位是近端肾小管。
7.急性肾衰竭合并高钾血症最有效的治疗是透析。
8.慢性肾衰时最常见的代谢紊乱是代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱。
9.对慢性肾衰患者的饮食控制给予低蛋白饮食应个体化；
每日热卡 需要应＞30kcal/kg；
蛋白质摄入量一般为0.6-0.8g/kgd；
磷 摄入量一般应＜600～800mg/d。
10.尿毒症患者在纠正酸中毒后发生手足抽搐，最快捷而有效的治疗 方法是静注葡萄糖酸钙。
11.无症状细菌尿的好发人群为老年男女。
12.女性病人有明显尿路感染症状，尿培养菌落数＞102/ml即可诊断 为尿路感染。