邵阳医专附属医院外科肖体君 二、 诊断及分类 重症急性胰腺炎诊断标准 重症胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和或局部并发症坏死、脓肿或假性囊肿。
①急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。
②腹部体征上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征Grey-Turner征和脐周皮下淤斑征Cullen征。
③可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症血钙 75 U/ L；
③既往有胆石症病史及胆绞痛或者胆源性胰腺炎发作史；
④胆总管B超和CT示内径大于1 cm。
病程分期 全病程大体可以分为三期，但不是所有患者都有三期病程，有的只有第一期，有的有两期，有的有三期。
1．急性反应期自发病至2周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。
2．全身感染期发病2周～2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。
3．残余感染期时间为发病2～3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。
常见局部并发症的诊断 1、急性液体积聚 发生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺内或胰周，无囊壁包裹的液体积聚。通常靠影像学检查发现。影像学上为无明显囊壁包裹的液体积聚。急性液体积聚多会自行吸收，少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。
2、胰腺及胰周组织坏死 指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。根据感染与否，又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。在静脉注射增强剂后，坏死区的增强度不超过50Hu正常区的增强为50～150Hu。坏死感染的特点是临床出现脓毒综合征，增强CT证实坏死病灶存在，有时可见气泡征。包裹性坏死感染，临床表现为不同程度的发热、虚弱、胃肠功能障碍、分解代谢和脏器功能受累，多无腹膜刺激征，有时可以触及上腹部或腰胁部包块，CT扫描主要表现为胰腺或胰周包裹性低密度病灶。
3、胰腺假性囊肿 指急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉牙囊壁包裹的胰液积聚。急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊发现，多数通过影像学检查确定诊断。常呈圆形或椭圆形，囊壁清晰。
4、胰腺脓肿 发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，含少量或不含胰腺坏死组织。根据亚特兰大会议共识意见,已感染的胰腺假性囊肿也应称之为胰腺脓肿。胰腺脓肿多数情况下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。脓毒综合征是其最常见的临床表现。它发生于重症胰腺炎的后期，常在发病后4周或4周以后。有脓液存在，细菌或真菌培养阳性，含极少或不含胰腺坏死组织，这是区别于感染性坏死的特点。
三、 重症急性胰腺炎病理生理 急性胰腺炎的病理生理通常分3期 第1期,胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶过早活化，激活各种损伤性胰消化酶。
第2期,通过各种不同的机制和途径发生胰腺内炎症。
第3期,发生胰腺外炎症,导致所谓的全身性炎症反应综合征，包括急性呼吸窘迫综合征。
重度胰腺炎对多器官功能的影响 ⑴ 重症胰腺炎对肺的损伤 SAP引起的失控的炎症反应导致了ARDS的发生。革兰氏阴性杆菌感染可能是急性胰腺炎发生ARDS的重要易患因素。炎症因子可以协同作用促进血管收缩，产生肺动脉高压，通气比例失调，产生持续性低氧血症。在低血压休克、细胞因子和其它炎症介质极易引起肺微循环障碍，肺血管通透性增加、肺间质增宽水肿、肺泡积液、导致肺换气功能障碍和ARDS的发生。ARDS是SAP早期最严重的并发症和主要死因。因此，应及时发现、治疗肺损伤，防治呼吸衰竭。
⑵ 重症胰腺炎对肾的损伤 急性肾功能衰竭是SAP常见并发症。SAP患者常有胰腺出血坏死，大量渗出，体液丢失在腹腔、腹膜后的间隙，血容量锐减、血压下降、肾滤过压降低以及肾脏缺血，腹腔压力增加等，易于发生急性肾功能衰竭。重症急性胰腺炎导致肾功能衰竭是多因素的损害。大量内毒素是内皮素最强烈的刺激剂，从而导致体内内皮素水平升高，而内皮素强烈地收缩中、小动脉，尤其是肾动、静脉，造成肾脏缺血、坏死、功能障碍，甚至衰竭；
同时内皮素的升高同样会升高血中肾素-血管紧张素水平，形成一种组织缺血－内皮素升高－组织缺血加重的恶性循环。SAP患者发生急性肾功能衰竭的危险因素有老年、既往有慢性基础疾病、有心肺功能障碍、机械通气、低血压、少尿、昏迷和黄疸等。
⑶ 重症胰腺炎对血液循环系统的影响 SAP常可致心脏血管反应与损害包括心功能改变、心律失常、休克、中毒性心肌炎、心包炎、心肌梗死。急性胰腺炎发生心脏损害机制可能与胰蛋白酶直接损害心肌或高浓度胰蛋白酶引起高凝状态，促使冠状血管内血小板凝集及血栓形成，胰腺释放的心肌抑制因子及坏死物质对心肌的毒性作用有关。血管透性增强及胰腺区及腹腔广泛出血、渗出可导致有效血循环量不足，可发生心功能不全及休克。
⑷ 重症胰腺炎对肠道的影响 肠道是机体应激的中心器官之一，肠屏障功能的完整性与SAP病情严重程度关系密切。在发生SAP时，由于炎症反应、肠道动力紊乱、肠黏膜上皮细胞过度凋亡、肠道菌群失调、细胞因子过度生成、生长因子缺乏和肠黏膜上皮细胞过度凋亡而导致肠黏膜屏障损伤，发生肠道衰竭。肠屏障衰竭，由肠动力改变引起的细菌过度生长和免疫抑制共同作用，导致细菌及内毒素易位，肠源性细菌到达胰腺，造坏死成胰腺组织的继发感染。胰腺及胰腺周围组织坏死继发感染与脓毒症及MSOF的发生密切相关。因此，肠道衰竭被称为SAP发生MOSF的“发动机”，控制SAP时肠道衰竭的发生对阻止疾病的发展,改善SAP患者的预后显得至关重要。
⑸ 重症胰腺炎对肝功能的影响 SAP时从炎症胰组织内释放出的各种破坏因子，如细胞色素P450、溶血卵磷脂、胰蛋白酶、弹性蛋白酶、脂肪酶和血管活性肽等通过静脉回流入肝脏，在导致肝功能异常中起重要作用，主要表现为肝组织细胞的变性坏死和肝小叶细胞内线粒体和溶酶体破坏，肝细胞ATP合成障碍，细胞色素含量降低，磷酸化作用受阻。胆道压力升高和胆道感染在患者的肝功能损害中也起重要作用，水肿胰腺造成胆道梗阻，胆红素、胆汁酸在肝内堆积，引起肝细胞内胆红素沉着，胆红素的毒性作用，使肝细胞出现代谢障碍，甚至变性、坏死。而并发胆道梗阻更使胆道压力升高，加重肝损害。重型胰腺炎由于胰腺病变波及脾静脉，形成脾静脉炎，导致血栓形成，引起脾静脉狭窄、栓塞，形成区域性门脉高压，更导致肝损害。
⑹ 重症胰腺炎与胰性脑病 胰性脑病确切的发病机制尚不清楚，近年来发现胰腺磷脂酶A2 （PPLA2）是导致胰性脑病的重要物质。胰蛋白酶以及胆酸激活PPLA2，使得卵磷脂转变成溶血性卵磷脂，后者具有强烈的嗜神经性和细胞毒性，能破坏细胞膜的磷脂层，导致细胞代谢障碍，并且可以透过血脑屏障进入脑循环，直接引起脑水肿、出血、坏死以及神经细胞的脱髓鞘改变。
四、 重症急性胰腺炎的治疗 五、 常规治疗 1液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗。由于胰周及腹膜后大量渗出，造成血容量丢失和血液浓缩，又由于毛细血管渗漏存在，需要以动态监测中心静脉压（central venous pressure， CVP）或肺毛细血管楔压（pulmonary capillary wedge pressure，PWCP）及红细胞压积（haematocrit，HCT）,作为指导，进行扩容，并要注意晶体胶体比例，减少组织间隙液体潴留。应注意观察尿量和腹内压的变化，同时注意维护机体的氧供和内脏功能监测。
2胰腺休息疗法，如禁食、胃肠减压、抑酸和抑制胰腺的分泌。抑制胰腺分泌主要包括①H2受体拮抗剂雷尼替丁等和质子泵抑制剂奥美拉唑等,可抑制胃液分泌,从而减少胰液分泌及防止应激性溃疡。②生长抑素及其类似物,可明显抑制胰酶分泌,保护胰腺细胞,抑制溶酶体酶和炎症介质释放,防止全身炎性反应综合征的发生,有效地减少并发症、降低病死率。现有研究显示,生长激素和生长抑素的双激素联合应用可多水平阻断胰腺外分泌。③抑制胰酶活性,乌司他丁属于一种广谱酶抑制剂,有稳定溶酶体膜、改善微循环状态,可清除氧自由基及抑制炎症介质的释放,减少胰腺炎时并发症的发生,对重型胰腺炎有较好的疗效。④5-FU,被认为是抑制胰酶合成的药物,但其抑制免疫反应的作用会使恢复时间延长, 所以目前已较少应用，如果必须应用，时间不宜太长。
3预防性抗生素应用胰腺坏死后易继发感染,且胰腺感染大多数是由肠道细菌移位所致,多为包括厌氧菌在内的多种细菌所致的混合感染,因此确诊为SAP时即应选用广谱、强效且能透过血胰屏障的抗生素,如主要针对肠源性革兰阴性杆菌易位，应采用能通过血胰屏障的抗生素，如喹诺酮类、头孢他啶、碳氢酶烯类及甲硝唑等。另外,由于SAP患者免疫功能低、长期应用抗生素及禁食后,肠道黏膜绒毛受损造成肠道内细菌移位感染,是并发真菌感染的重要原因。因此,应重视真菌感染的预防、早期诊断和治疗。
4镇静、解痉、止痛处理。可予安定、山莨菪碱、度冷丁等肌注。
5可应用中药清胰汤胃管内注药，每日2次，或中药生大黄15g，胃管内灌注或直肠内滴注，每日 2次。中药皮硝全腹外敷，500g，每日2次。主要起到选择性肠道去污作用。
6预防真菌感染因氟康唑对绝大多数念珠菌有效,可口服也可静脉给药且能通过血脑和血胰屏障,除轻微肝损外,其他毒副作用较少见,可作为经验或预防性治疗首选药,剂量为200－400mg/ｄ。
7营养支持在内环境紊乱纠正后，在肠功能恢复前，可酌情选用肠外营养；
一旦肠功能恢复，就要早期进行肠内营养，一定要采用鼻空肠管输注法，根据肠道功能状况，选用合适的配方、浓度和速度，一定要逐步加量，同时严密观察耐受反应。